Monsef Benkirane
Lauréat d'une ERC Advanced Grant 2009
Institut de génétique humaine (IGH) - CNRS, Montpellier
Monsef Benkirane est virologiste moléculaire de formation. Après des études universitaires à Marseille en France, il réalise une thèse au Centre de recherche de biochimie macromoléculaire (CRBM) à Montpellier, où il étudie les voies de signalisation cellulaires induites par la liaison du VIH-1 avec son récepteur CD4 ainsi que leurs impacts sur la réplication virale. Après sa soutenance, en novembre 1994, il reçoit une bourse postdoctorale de l’Institut national de la santé (NIH) pour intégrer l’équipe de Kuan-Teh Jeang au sein de l’Institut national de l’allergie et des maladies infectieuses (NIAID/NIH) des Etats-Unis, où il entame une étude sur la régulation de l’expression des gènes du VIH-1. Recruté en 1996 comme chargé de recherche au CNRS, il constitue sa propre équipe à l’IGH en 1998. Son équipe junior est transformée en équipe senior quatre ans plus tard, en 2002. En 2007, il devient directeur de recherche de première classe et obtient le prix Line Renaud décerné par la Fondation pour la recherche médicale (FRM). Depuis 2011, il pilote le département Bases moléculaires de pathologies humaines de l’IGH et en 2012, il est élu membre de l’EMBO. Il est aujourd’hui membre du Comité international d’expert sur la persistance virale, éditeur de Retrovirology.com et président du Comité scientifique 2 de l’Agence nationale de la recherche sur le sida (ANRS).
Interaction entre le VIH et sa cellule cible : mécanismes moléculaires et cellulaires de la persistance virale (Silent HIV)
Les antirétroviraux (ART) dirigés contre le virus du sida (VIH) ont modifié l'histoire naturelle de la maladie et fortement réduit la morbidité et la mortalité liée au VIH dans les pays où ces traitements sont accessibles. Toutefois, les ART sont incapables de parvenir à l'éradication totale du virus. La persistance du VIH chez les patients traités est due à l’établissement d’un réservoir viral insensible aux ART et peu visible par le système immunitaire. Ainsi, la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires à l’origine de la persistance du VIH demeurent des défis particulièrement importants. Le projet « SilentHIV » vise à comprendre la contribution de l'activation immunitaire et de l'inflammation due à la persistance du VIH, à décrypter les mécanismes cellulaires et moléculaires à l’origine de la persistance virale et enfin, à traduire ces connaissances fondamentales en de nouvelles cibles thérapeutiques pour lutter contre la maladie.