© Crédit IMMEDIAB Elise Dalmas 2019.

Élise DalmasCentre de Recherche des Cordeliers (IMMEDIAB-Lab) - INSERM

ATIP-Avenir
Explorer l’influence des cellules immunitaires sur la sécrétion d’insuline
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Mes recherches

Après des études centrées sur la microbiologie, j’ai découvert un peu par hasard le monde de l’immunologie. En 2012, j’ai obtenu une thèse en Physiologie et Pathophysiologie au sein du laboratoire du Prof. Karine Clément. Durant ma thèse, j’ai pu mettre en évidence le rôle des macrophages pro-inflammatoires du tissu adipeux lors de l’obésité et du diabète de type 2. J’ai ensuite rejoint le laboratoire du Prof. Marc Donath à Bâle en Suisse. Durant ce post-doc, je me suis spécialisée dans l’étude du pancréas et des cellules productrices de l’insuline et j’ai commencé à explorer l’influence des cellules immunitaires sur la fonction du pancréas endocrine. A mon retour en France, j’ai obtenu un poste de chercheur (CRCN) à l’INSERM en 2018 et j’ai intégré le programme ATIP-Avenir en 2019 créant mon équipe « Immunorégulation des îlots pancréatique » au sein du laboratoire IMMEDIAB au centre de Recherche des Cordeliers, Paris. Mon équipe souhaite démontrer le concept que le cellules immunitaires résidentes du pancréas participent à la bonne fonction des cellules productrices d’insuline.

Mon projet ATIP-Avenir

Immunometabolic Adaptations of Pancreatic Islets to Physiological and Pathological Cues

ISIS

Increasing evidence suggests a role for the immune system to finely tune metabolic homeostasis. Whether immune cells can regulate the endocrine function of pancreatic islets has only started to attract attention. Throughout life, β cells have to dynamically respond to fluctuating insulin demands of the body, from daily needs after food intake to complex physiological and pathological processes. My hypothesis is that islet-resident immune cells plays an integral role in fostering β cell adaptive responses to these increased insulin demand. Accordingly, when facing metabolic alterations, islet cells may release stress factors to trigger a stimulatory and regenerative environment. Thereby, resident immune cells, mainly macrophages and the newly described innate lymphoid cells, may get activated and restore metabolic homeostasis and insulin secretion. While inflammation has long been considered as a pathogenic feature of diabetes development, we propose a novel concept that the primary role of local immunity is to help islets facing metabolic adjustments.