Chloé JamesLaboratoire de biologie des maladies cardiovasculaires - Inserm / Université de Bordeaux
Mes recherches
Mes recherches visent à mieux comprendre la physiopathologie de la thrombose, notamment dans le contexte de maladies hématologiques acquises, les Néoplasies Myéloprolifératives. J’ai réalisé des études de médecine, à Paris puis à Bordeaux, où je me suis initialement spécialisée en hématologie clinique. Puis entre 2003 et 2010, j’ai effectué un parcours recherche, avec un master 2 à l’institut Gustave Roussy, une thèse d’université à Bordeaux et un stage post doctoral à Melbourne dans l’équipe de Benjamin Kile. Je suis revenue à Bordeaux en 2010, avec un poste hospitalo-universitaire, à mi temps à l’hôpital et à mi temps dans l’unité Inserm 1034, « Biologie des Maladies Cardiovasculaires ». J’ai eu la chance d’obtenir l’ATIP-Avenir en 2011 et ai ainsi pu développer une nouvelle thématique en lien avec mes thématiques de recherche passées (néoplasies myéloprolifératives), l’expertise de mon laboratoire d’accueil (Cellules endothéliales, vasculaire) et mon activité hospitalière (hémostase). J’ai donc créé un groupe « Endothélium et thromboses » pour travailler sur le rôle des cellules endothéliales dans la thrombose des néoplasies myéloprolifératives. Depuis 4 ans, nous avons également travaillé sur le rôle des polynucléaires neutrophiles dans la thrombose associée à ces maladies. Aujourd’hui, nous orientons également nos recherches sur l’origine des cellules endothéliales chez l’adulte.
Mon projet ATIP-Avenir
Notre projet avait pour objectif de déterminer le rôle des cellules endothéliales (CE) dans les complications thrombotiques des neoplasies myéloprolifératives, maladies acquises de la cellule souche hématopoitéique. En effet, il existe dans ces maladies des CE porteuses de la même mutation que celle présente dans les cellules sanguines. Nous faisions l’hypothèse que ces CE étaient anormales (hyperprolifératives, constitutivement activées) et ainsi responsables d’interactions anormales avec les cellules sanguines, induisant potentiellement la thromboses. Notre hypothèse était tout à fait novatrice, en ce sens qu’elle mettait en lumière un nouvel acteur potentiel dans des pathologies de l’hémostase : la cellule endothéliale. Démontrer qu’effectivement, la CE participe activement aux symptômes thrombotiques de pathologies, permet ensuite d’étendre ce concept à d’autres pathologies thrombotiques. La CE pourrait alors devenir une cible potentielle pour de nouveaux médicaments dans les maladies cardiovasculaires.