© Nicolas Six 2019

Freddy JeanneteauInstitut de génomique fonctionnelle - CNRS / INSERM / Université de Montpellier

ATIP-Avenir
Mieux comprendre le rôle du stress sur la physiologie et santé mentale

Mes recherches

Mes recherches combinent des approches de comportement animal, d’électrophysiologie et d’imagerie in vivo pour étudier la diversité des réponses adaptatives du cerveau au stress en conditions normale et pathologique. Après une thèse ayant permis d’identifier le premier gène lié au tremblement essentiel (2001-2004), j’ai réalisé au Skirball Institute of Biomolecular Medicine à New York University, un post-doctorat dans le laboratoire de Moses Chao pour étudier la neuroprotection et découvrir des molécules mimétiques des facteurs neurotrophiques de type BDNF. J’ai créé en 2013 l’équipe « stress hormones & plasticity » au sein du département de physiologie de l’institut de génomique fonctionnelle grâce au soutien du financement ATIP-Avenir puis été recruté au CNRS en tant que Chargé de Recherche en 2014. Par la suite j’ai développé de nouveaux projets de plasticité cérébrale pour découvrir les premières preuves d’une péricytose dans le cerveau épileptique et des bases de connectivité structurale liées aux propriétés mnémoniques des hormones de stress grâce aux soutiens d’association de malades (FRC, France Alzheimer, Ligue contre l’épilepsie). Aujourd’hui nous développons au sein du département de neuroscience de l’IGF un nouvel axe de recherche visant à comprendre comment le stress influence le transfert d’information sociale entre individus dans des conditions normale et pathologique (e.g. anxiété sociale et autisme) grâce au soutien de la FRM.

Mon projet ATIP-Avenir

SPICED: Structural plasticity in changing environment and diseases

Le stress est un facteur de risque de plusieurs maladies mentales affectant des millions de gens et imposant un coût socioéconomique important. Comprendre les mécanismes de susceptibilité aux maladies mentales liées au stress est un défi prioritaire de la communauté européenne et des associations de malades. Notre hypothèse est que le stress chronique accélère la maturation des neurones servant des fonctions immédiates au détriment d’autres systèmes utiles plus tard. L’adaptation au stress implique une mobilisation des ressources métaboliques jusqu'à ce que l’homéostasie soit rétablie. Un lien fonctionnel entre mitochondries et synapses sera notamment étudié dans des neurones sensibles et insensibles au stress chronique. Le projet vise à élucider des mécanismes à l’origine de déficits acquis de réponses aux hormones de stress convergents vers des troubles de maturation neuronale et comportement social. Le cadre du projet est fondamental et préclinique avec une portée translationnelle.